Способ питания амебы дизентерийной

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

Структура дизентерийной амебы

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийных амеб

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

Симптомы

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

Диагностика

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод — иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

Дифференциальная диагностика

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель — малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

Лечение

На лечение дизентерийной амебы направлено несколько групп лекарственных препаратов. Одни из них убивают просветную форму амебы, применяются на стадии ремиссии при хроническом течении болезни и для профилактики заболевания. Такие препараты носят название «прямые амебоциды», к ним относятся: дийодохин, хиниофон. При остром течении дизентерии используют медикаменты, направленные на тканевые и просветные формы: хинамин, эметин, амбильгар, дигидроэмитин. Есть универсальные препараты, такие как фурамид, трихопол. Также применяют антибиотики, ферментные и восстанавливающие микрофлору кишечника препараты. В комплексе с медикаментозным лечением обязательна специальная белковая щадящая диета, исключающая грубую острую пищу. Питание должно быть частым, но маленькими порциями, на первых порах — пища в протёртом виде. При наличии серьёзных осложнений возможно даже оперативное вмешательство.

Профилактика дизентерийной амебы

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

Прогноз

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

ПОХОЖИЕ СТРАНИЦЫ:

АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ

· Микроскопический метод — выявление тканевых форм паразитов и их цист в фекалиях.

· Серологические методы – выявление антител к амебе.

Микроскопические методы

· Нативно исследуют свежие теплые фекалии, т.к. амебы вне кишечника выживают не более 40 мин.

· Выбирают комочки слизи, готовят мазок на предметном стекле в капле 0,9 % раствора NaCl (физиологический раствор).

· Желательно использовать нагревательный столик для усиления подвижности амеб.

· При увеличении х 400 ищут подвижные вегетативные формы.

· Другой мазок свежих фекалий окрашивают раствором Люголя для идентификации ядра.

· При выявлении в фекалиях только forma minuta или цист диагноз «Амебиаз» не ставят, т.к. они могут быть признаком носительства. При наличии клиники исследование повторяют.

Окрашенные препараты готовят из свежих фекалий или из фиксированных образцов, что позволяет выявить цисты и вегетативные формы простейших.

· Окраска Люголем, гематоксилином по Гейденгайну, трихромом по Массону, метиленовым синим.

· При пункции абсцесса амебы обнаруживаются в пробах, взятых на внутренней поверхности капсулы абсцесса, в гное их меньше. Антибиотикотерапия может обусловить отрицательный результат.

· Рентгенография, КТ, УЗИ позволяют выявить амебные абсцессы, для них характерно неполное заполнение полужидким содержимым.

· ИФА, НРИФ результативны на 75 – 80 % при амебной дизентерии и на 95 % при амебных абсцессах. Носительство просветных форм не вызывает образование антител.

· Молекулярный анализ (ПЦР) важен для дифференциальной диагностики E. histolytica c E. Dispar (непатогенна).

Рис. 2. Различные формы дизентерийной амебы: 1 — E. histolytica forma magna с фагоцитированными эритроцитами; 2 — E. histolytica forma magna без фагоцитированных эритроцитов; 3 – 5 — E. histolytica forma minuta; 6 – 8 – одно-, двух- и четырехъядерные цисты.

Профилактика

· Личная гигиена: чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от тараканов и мух.

· Выявление и лечение больных амебиазом и носителей.

· Планово на амебиаз обследуются работники системы водоснабжения и питания.

· Наблюдение за санитарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продовольственных магазинов и рынков.

· Санитарно-просветительская работа среди населения.

· При выявлении любой формы амеб проводится лечение.

· Контроль излеченности – трехкратный отрицательный результат анализа на дизентерийную амебу.

· Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года с контрольными анализами 1 раз в квартал.

2. Кишечная амеба Entamoeba coli

· Чаще других встречается в фекалиях человека (инфицированность до 50 %), локализуется в просвете толстого кишечника, не выделяет протеолитические ферменты и не повреждает стенку кишки.

· Обычно непатогенна.

· В цитоплазме трофозоитов (15 – 50 мкм) – бактерии, грибы, вегетативные формы и цисты других простейших. Псевдоподии широкие, расплывчатой формы.

· У живых кишечных амеб видно ядро. Ядрышко расположено эксцентрично, хроматин неравномерный, в виде крупных глыбок или зёрен.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована, вакуоли имеют характерную продолговатую или щелевидную форму.

· Цисты округлые, реже овальные (10 – 20 мкм), содержат 1 – 8 ядер. Незрелые цисты (чаще 2 ядра): гликогеновые вакуоли (темно-коричневые при окраске раствором Люголя) оттесняют ядра к краю цисты. Зрелые цисты: вакуолей нет. Кишечная амеба схожа с дизентерийной, поэтому в сомнительных случаях продолжают исследование до обнаружения типичной 8-ядерной цисты.

3. Амёба Гартмана Entamoeba hartmanni

· Сходна с просветной формой E. Histolytica.

· Размеры трофозоита 5 – 12 мкм, ядро – 2,5 мкм. Встречаются 2-ядерные особи.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована. Движения активные.

· Цисты округлые (5 – 7 мкм), число ядер и их строение, как у E. Histolytica. Незрелые (одно- и двухъядерные) цисты: гликогеновые вакуоли. При окраске гематоксилином имеют более интенсивную окраску. Обильные палочковидные хроматоидные тельца могут маскировать ядра и затруднять их подсчет.

4. Йодамёба Бючли Iodamoeba bütschlii

· D 6 – 23 мкм, сильно вакуолизированная цитоплазма содержит множество пищевых частиц.

· Ядро (3 – 5 мкм) видно на окрашенных препаратах. Ядрышко крупное, расположено центрально. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты неправильной продолговатой формы (5 – 20 мкм), имеют одно ядро, расположенное на периферии или пристеночно.

· Ядро не окрашивается раствором Люголя, имеет вид светлого пятнышка. Крупная гликогеновая вакуоль бурого цвета. Хроматоидные тельца отсутствуют. При окрашивании гематоксилином в ядрах цист можно увидеть эксцентрично расположенное ядрышко.

5. Карликовая амёба Endolimax nana

· Самая маленькая из амеб, обитающих в человеке (5 – 14 мкм).

· Псевдоподии тупые, короткие, образуются медленно. Цитоплазма вакуолизированная, содержит бактерии.

· Ядро (около 2 мкм) редко видно в неокрашенных препаратах. Ядрышко крупное, располагается чаще центрально, иногда имеет неправильную форму. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты овальные (5 – 14 мкм). Встречаются как незрелые одно- и двухъядерные цисты, так и зрелые четырехъядерные. Хроматоидные тельца отсутствуют.

6. Диентамёба Dientamoeba fragilis

· Относится к жгутиконосцам, но морфологически сходна с амёбами.

· Трофозоит – 4 – 18 мкм. Цитоплазма мутная, вакуолизированная, содержит бактерии.

· При окраске по Гайденгайну (железным гематоксилином)видны два ядра (диагностический признак).

7. Амёба Полеки Entamoeba polecki

· Обычно обитает в толстой кишке животных, у человека обнаруживается редко.

· Трофозоиты (10 – 25 мкм) округлые, с широкими тупыми псевдоподиями. Цитоплазма гранулированная, содержит крупные вакуоли.

· Ядра (3,5 мкм) иногда различимы в нативных препаратах. При окраске по Гайденгайне в ядрах видны мелкие ядрышки (часто больше одного), расположены эксцентрично. Периферический хроматин мелкогранулярный, равномерный, но может концентрироваться в крупные скопления под ядерной мембраной.

· Цисты сферические или овальные (9 – 17 мкм), имеют одно ядро (редко два). Ядрышко эксцентричное, периферический хроматин в виде глыбок. Хроматоидные тельца многочисленные, мелкие или несколько крупных овальной, палочковидной и неправильной формы. Цисты имеют крупную вакуоль, не окрашивающуюся раствором Люголя.

Рис. 3. Сравнительная характеристика кишечных амеб

8. Ротовая амёба Entamoeba gingivalis

· Обычно непатогенна, рассматривается как комменсал человека.

· Локализация: десневые карманы, между зубами, в кариозных полостях, в лунках небных миндалин при хроническом тонзиллите.

· Питание: бактерии ротовой полости, лейкоциты и частицы пищи.

· Способ передачи от человека при поцелуях, воздушно-капельным путем, через общие зубные щетки.

· Цитоплазма трофозоита (5 – 35 мкм): светлая эктоплазма и вакуолизированная эндоплазма. Псевдоподии широкие, многочисленные. В пищеварительных вакуолях: грибы, бактерии, эпителий, лейкоциты.

· Ядра (1,7 – 6,7 мкм) у живых амеб не видны. При окраске по Гейденгайну в ядре выявляется мелкое ядрышко. Периферический хроматин – в виде отдельных глыбок, разных по величине и размеру.

9. Blastocystis hominis – бластоцистис

· В настоящее время бластоцисты отнесены к амебам.

· В большинстве случаев рассматривается как комменсал кишечника у практически здоровых людей.

· Blastocystis hominis –возбудитель бластоцистоза человека.

· Отнесен к оппортунистическим инфекциям у лиц с иммунной недостаточностью, в т.ч. у ВИЧ-инфицированных.

· Клинические проявления неспецифичны. Характерен неустойчивый стул, диарея, боли в животе, тошнота. Способствуют развитию синдрома раздраженной толстой кишки.

· Распространение повсеместное практически у всех видов животных и человека. Может передаваться от животных к людям и наоборот.

· Бластоцист – наиболее часто встречающийся (до 65 %) кишечный паразит человека. Обнаружен у людей всех возрастов, полов. Заражение круглогодичное.

Локализация – слепой отдел толстого кишечника.

Способ заражения – фекально-оральный.

Морфология.

· Вакуолярная стадия чаще других встречается в фекалиях человека. Форма – округлая или овальная, размер – 8 – 18 мкм. Характерная морфологическая особенность – наличие центральной вакуоли («центрального тела»), занимающей почти весь объем паразита. По периферии бластоцист тонким слоем располагается цитоплазма, в которой находятся ядра, чаще – 1 – 4. нередко хроматин собирается в виде полумесяца на одном из полюсов.

· Амебоидная стадия (5 – 15 мкм) – псевдоподии формируются медленно и не участвуют в поступательном движении, их количество – 1 – 2.большую часть клетки занимает центральная вакуоль.

· Гранулярная стадия (5 – 10 мкм) – похожа на вакуолярную стадию, в центральной вакуоли содержатся гранулы разной формы и размеров (миелоподобные включения, капли липидов, кристаллические образования, мелкие пузырьки).

Способ размножения – прямое бинарное деление. Диагностика. Микроскопическое исследование мазка фекалий (копрологический метод). Профилактика. Правила личной гигиены. Рис. 4. Различные стадии развития Blastocystis hominis

10. Амёбы группы Limax

(свободноживущие амёбы – факультативные паразиты человека)

Акантамебы Acanthamoeba

Заболевание — акантамебиаз– протозооз.

Локализация в организме человека — поражают глаза, кожу, центральную нервную систему.

Распространение – повсеместное. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

· Амебы рода Acanthamoeba — аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами.

· Обычно свободноживущие организмы, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.

Способ заражения

· Контактно-бытовой — при попадании амеб с зараженной водой на травмированную кожу, роговицу глаз.

· Воздушно-капельный – через носоглотку при попадании пыли, содержащей цисты акантамеб.

Инвазионная стадия

Источник заражения – внешняя среда – контаминированные амебами вода и почва.

Стадии:трофозоит и циста.

· Трофозоит – овальный, треугольный, неправильной формы. D 10 – 45 мкм. Сферическое ядро с крупной кариосомой. В цитоплазме – сократительная и пищеварительные вакуоли. Псевдоподии — шиловидные, нитевидные, игловидные.

· Цисты – D 7 – 25 мкм, одноядерные, с многослойной оболочкой. Устойчивы к высыханию. Эксцистируются при температуре выше 28 °С.

Рис. 5. Цикл развития акантамебы:

i – инфекционная стадия;

d – диагностическая стадия;

1 – инвазия акантамебы через роговицу глаз приводит к острому кератиту;

2 – развивается гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) и/или генерализованное заболевание у людей с ослабленной иммунной системой;

3 – развиваются ГЭА, генерализованное заболевание или поражение кожи у людей с ослабленной иммунной системой.

Жизненный цикл

· Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (28°С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб.

· При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются.

· Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях.

|	следующая лекция ==>
Основной метод диагностики	|	Патогенез и клинические проявления

Дата добавления: 2017-06-02 ; просмотров: 3050 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Дизентерийная амёба
Трофозоиты с поглощёнными эритроцитами
Научная классификация

Домен:

Эукариоты

Класс:

Tubulinea

Отряд:

Amoebida

Семейство:

Entamoebidae

Вид:	Дизентерийная амёба

Международное научное название

Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica ) — вид паразитических простейших типа амёбозои. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лёшем [1] .

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.

Содержание

Жизненный цикл [ править | править код ]

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение [ править | править код ]

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма [ править | править код ]

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta ) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.

Цикл развития. [ править | править код ]

Человек заражается амёбиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерная метацистная амёба. В просвете толстой кишки за счёт следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Тканевая форма [ править | править код ]

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna ) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма [ править | править код ]

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Циста [ править | править код ]

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца [1] .

Профилактика. [ править | править код ]

При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытьё овощей и фруктов кипячённой водой перед употреблением, питьё только кипячённой воды, мытьё рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Примечания [ править | править код ]

1. ↑ 12Дизентерийная амёба — статья из Большой советской энциклопедии

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).